전주 이진복한의원 에너지 위기가설

안녕하세요. 

전주 이진복한의원 이진복원장입니다. 

 

이번 내용은 일반인 분들에게는 어려울 수 있지만,

의학을 전공하는 분들은 꼭 알고 가셨으면 하는 내용입니다. 

 

강의 시간에 자주 언급해 드리는 내용입니다. 

 

출처 : SIMONS, David G.; TRAVELL, J. G.; SIMONS, L. S. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. Volume 1. Upper half of body. London, United Kingdom: Williams and Wilkins, 1999, pp 71-2

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이 개념은 (1) 근육이 휴식 상태일 때 TrP의 촉지가능한 딴딴해진 띠(taut band)에서 운동 단위(motor unint) 활동전위가 발생하지 않는다는 것, (2) 근육 과부하에 의해 TrP가 종종 활성화된다

는 사실, (3) TrP에서 유해수용체의 민감성, 그리고 (4) 근육의 전체 신장 길이를 회복시키는 거의 모든 치료 술기의 효과를 설명할 수 있는 병태생리학적 과정을 규명하려는 노력으로부터 발전해왔습니다. 에너지 위기 개념은 1981년에 소개되었고 최근에 업데이트되었습니다.

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Energy Crisis Component : This concept developed from efforts to identify a pathophysiological process that could account for : (1) the absence of motor unit action potentials in the palpable taut band of the TrP when the muscle was at rest, (2) the fact that TrPs are often activated by muscle overload, (3) the sensitization of nociceptors in the TrP, and (4) the effectiveness of almost any therapeutic technique that restores the muscle's full stretch length. The energy crisis concept was introduced in 1981 and was recently updated.

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그림 2.26은 에너지 위기 가설의 기본 개념을 보여줍니다. 에너지 위기 가설은 근막소포체 바깥쪽의 칼슘 농도 증가가 아마도 근막소포체 또는 근세포막(sarcolemma)의 기계적 파열 때문일 것이라고 가정합니다. 칼슘이 충분히 증가하면 액틴과 미오신 수축 활성이 최대로 활성화됩니다. 그러나, 손상이 복구 가능하다면 이상(abnormality)은 일시적일 수밖에 없습니다. 지속적인 수축 활성에 대한 더 그럴싸한 메커니즘은 기능부전(dysfunctional) 신경 말단으로부터의 지속적인 과다 아세틸콜린 방출에 바탕을 두고 무한정 계속될 수 있는 연접후 막(postjunctional membrane)의 비정상적인 탈분극임이 명백합니다. 이러한 방식으로 운동 종말판(endplate) 근처에 있는 근섬유의 최대 수축은 운동 단위 활동전위 없이 무기한 지속될 수 있습니다.

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Figure 2.26 shows the basic concept of the energy crisis hypothesis. It postulated an increase of the calcium concentration outside of the sarcoplasmic reticulum possibly due to mechanical rupture of either the sarcoplasmic reticulum or of the muscle cell membrane (sarcolemma). A sufficient increase in calcium would maximally activate actin and myosin contractile activity. However, if the damage were repairable, the abnormality would be temporary. It is now apparent that a more likely mechanism for sustained contractile activity is abnormal depolarization of the postjunctional membrane that could continue indefinitely based on continuing excessive ACh release from a dysfunctional nerve terminal. In this way, maximum contracture of the muscle fibers in the vicinity of the motor endplate could persist indefinitely without motor unit action potentials.

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1)Simons DG, Travell JG: Myofascial trigger points, a possible explanation. Pain 10:106- 109, 1981.

2)Mense S: Referral of muscle pain: new aspects. Am Pain Soc J 3.1-9, 1994.

3)Simons DG: Referred phenomena of myofascial trigger points, Chap. 28. In: Pain Research and Clinical Management: New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia, Vol. 27. Edited by Vecchiet L, Albe-Fessard D, Lindblom U, et al. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1993, (pp. 341-357).

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근절(sarcomeres)의 지속적인 수축 활성은 대사적 요구량을 현저하게 증가시키고 그 부근의 영양 및 산소 요구량을 공급하는 풍부한 모세혈관망을 쥐어짜 차단할(squeeze shut) 것입니다. 어떤 근육 내 순환량은 최대 노력의 30-50%가 넘는 지속적인 수축 동안 부전에 빠집니다. 이러한 대사적 요구량 증가와 대사 공급 손상의 조합은 심각하지만 국소적인 에너지 위기를 초래할 수 있습니다. 이러한 에너지 위기의 이 기능적 요소는 짧은 시간 내에 되돌릴 수 있어야 합니다.

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The sustained contractile activity of the sarcomeres would markedly increase metabolic demands and would squeeze shut the rich network of capillaries that supply the nutritional and oxygen needs of that region. Circulation in a muscle fails during a sustained contraction that is more than 30% to 50% of maximum effort. This combination of increased metabolic demand and impaired metabolic supply could produce a severe but local energy crisis. This functional component of the energy crisis should be reversible in a short period of time.

 

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4)Simons DG: Referred phenomena of myofascial trigger points, Chap. 28. In: Pain Research and Clinical Management: New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia, Vol. 27. Edited by Vecchiet L, Albe-Fessard D, Lindblom U, et al. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1993, (pp. 341-357).

5)Bennett RM: Myofascial pain syndromes and the fibromyalgia syndrome: a comparative analysis, Ch. 2. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia, Vol. 17 of Advances in Pain Research and Therapy. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 43-65).

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칼슘을 근막세포체로 되돌리는 칼슘이온 펌프는 적절한 아데노신 삼인산(ATP) 공급에 의존하며, 수축 메커니즘보다 낮은 ATP 농도에 더 민감한 것으로 보입니다. 따라서 칼슘이 근막소포체로 회수되지 못 한다면(impaired) 수축 요소들을 더 증가된 칼슘 농도와 더 증가된 수축 활성에 노출시킬 것입니다. 이것은 악순환을 완성시킵니다. 또한, 이러한 심각한 국소 저산소증과 조직 에너지 위기는 국소 유해수용체를 민감하게 만들 수 있는 혈관활성물질의 생성을 자극할 것으로 예상됩니다.

 

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The Ca++ pump that returns the calcium into the sarcoplasmic reticulum is dependent on an adequate supply of adenosine triphosphate (ATP) and appears to be more sensitive to low ATP levels than the contractile mechanism. Thus an impaired uptake of calcium into the sarcoplasmic reticulum would expose the contractile elements to a further increase in calcium concentration and contractile activity. This completes a vicious cycle. In addition, the severe local hypoxia and tissue energy crisis would be expected to stimulate production of vasoreactive substances that could sensitize local nociceptors.

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따라서, 에너지 위기 가설은 (1) 근섬유의 신경 개시 수축보다는 수축성 요소의 내인성 수축으로 인한 운동 단위 활동전위의 부족; (2) 종말판 시냅스 틈(synaptic cleft) 영역의 두드러진 기계적 취약성(vulnerability)을 반영할지도 모르는 근육 과부하가 TrP를 활성화시키는 빈도; (3) 에너지 위기로 인한 조직 곤경(distress)의 결과로서 TrP의 기능부전 종말판 부근에서 유해수용체를 감작시킬 수 있는 전달물질의 방출; (4) 짧게라도 근육의 TrP 부분을 그 최대 신장 길이까지 신장시킬 수 있으며, 그로 인해 에너지 소비 수축 활성을 포함한 악순환을 깨뜨릴 수 있는, 본질적으로 모든 술기의 효용성을 설명합니다.

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Thus, the hypothesis accounts for : (1) the lack of motor unit action potentials because of the endogenous contracture of the contractile elements rather than a nerve-initiated contraction of the muscle fibers; (2) the frequency with which muscle overload activates TrPs and may reflect the marked mechanical vulnerability of the synaptic cleft region of an endplate; (3) the release of substances that could sensitize nociceptors in the region of the dysfunctional endplate of the TrP as a result of tissue distress caused by the energy crisis; and (4) the effectiveness of essentially any technique that elongates the TrP portion of the muscle to its full stretch length even briefly, which could break the cycle that includes energy-consuming contractile activity.

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이 네 번째 점은 액틴-미오신 상호작용의 지속적인 활성이 액틴과 미오신 분자 사이의 물리적 접촉에 의존한다는 사실로 설명될 수 있는데, 이는 근절이 대략 절반 길이나 그 이하일 때 완전하게 일어납니다. 근절의 최대 길이에서는 액틴 미오신 분자는 겹쳐짐(overlap) 접촉을 잃습니다. 이 원리는 그림 2.5 아래쪽 부분에 설명되어 있습니다. 액틴-미오신 단절(seperation)로 인한 수축 활성의 중단과 함께 에너지 소비 및 모세혈관 압박 모두가 경감됩니다. 에너지 비축량을 회복할 수 있는 이 기회는 에너지 위기 사이클의 두 가지 주요 단계를 차단하는 데 도움이 될 수 있습니다.

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This fourth point can be explained by the fact that the continued activity of the actin-myosin interaction depends on physical contact between the actin and myosin molecules, which occurs fully when the sarcomere is approximately midlength or less. The molecules lose overlap contact at full length. This principle is illustrated in the lower part of Figure 2.5. With cessation of contractile activity because of actin-myosin separation, both the energy consumption and compression of capillaries would be relieved. This opportunity to restore energy reserves could help to block two critical steps in the energy-crisis cycle.

이 가설에 기초하였을 때, TrP 영역은 세 가지 입증 가능한 특성을 가져야 합니다. : (1) 순환장애로 인해 열을 제거하기 위한 에너지 지출이 증가하기 때문에 온도가 주변 근육 조직보다 높으며, (2) 허혈로 인한 심각한 저산소증 영역이며, (3) 단축된 근절(sarcomeres)을 지닙니다.

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Based on this hypothesis, the TrP region should have three demonstrable characteristics : (1) be higher in temperature than surrounding muscle tissue because of increased energy expenditure with impaired circulation to remove heat, (2) be a region of significant hypoxia because of ischemia, and (3) have shortened sarcomeres.

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1. TrP 온도를 구체적으로 측정한 유이한(the only two) 공개된 보고서는 1954년 트라벨(Travell)의 초기 보고서와 1976년 포펠리안스키(Popelianskii) 등이 러시아어로 간략히 기술한 보고서뿐입니다. 둘 다 TrP 영역의 국소 온도 상승을 기록했습니다. 현대적 도구들과 TrP의 현행 진단기준을 사용하여 이 실험을 반복하는 것은 비교적 간단한 절차이며 매우 바람직합니다.

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1. The only two published reports that specifically measured intramuscular TrP temperature were an early report by Travell in 1954 and another described very briefly in Russian in 1976 by Popelianskii, et al. Both recorded a focal increase in temperature in the region of the TrP. It would be a relatively simple procedure and very desirable to repeat this experiment using modern instrumentation and current diagnostic criteria of a TrP.

 

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2. 독일어로 보고된 멋지게(elegantly) 계측되고 검증된 한 연구는 병변(affected) 근육에 국소 저산소증이 있는지 검사했고 주목할 만한 긍정적인(positive) 결과를 보고했습니다. 이 연구는 근육경화증(myogelosis)(Myogelosen)을 가진 것으로 진단된 세 환자의 등 근육에 압통을 지닌, 긴장된 변근육경화(induration)(Muskelharten)에서 발견한 것들을 보고했습니다. 그림 2.27은 이러한 방식으로 검사를 받은 세 환자의 그래픽 결과를 보여줍니다. 산소 센서를 압통 경화점[TrP]에 접근시킴에 따라 처음 5~8mm 센서 진행(advancement)은 연속적인 0.7mm 진행단계와 함께 조직 산소 장력의 정상적인 무작위 변주(variation)를 보여줍니다. 프로브가 압통 경화점의 접촉가능한 경계(palpable border)에 접근함에 따라, 마치 저산소증 영역을 둘러싸는 보상성 과혈증(hyperemia)이 있는 것처럼 조직 산소 장력이 증가했습니다. 최고점에 도달한 후, 조직 산소 장력은 갑자기 거의 (그러나 완전하게는 아닌) 0으로 떨어졌는데, 이는 경화점의 중심 영역에 심각한 저산소증이 있음을 가리킵니다. 산소가 결핍된 중심부를 둘러싸고 있는 산소 장력 증가 부위의 부피가 적어도 저산소증 조직의 부피만큼 컸다는 점은 주목할 만합니다.

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2. One elegantly instrumented and validated study reported in German examined affected muscle for focal hypoxia and reported remarkably positive results. The study reported the findings in tender, tense indurations(Muskelharten) in the back muscles of three patients diagnosed as having Myogelosen(myogelosis). Figure 2.27 presents the graphic results of the three patients examined in this way. The first 5 to 8mm of sensor advancement shows the normal random variation of tissue oxygen tension with successive 0.7mm steps of advancement as the oxygen sensor approached the tender induration[TrP]. As the probe approached the palpable border of the tender induration, the tissue oxygen tension increased as if there were a compensatory hyperemia surrounding the region of hypoxia. After reaching a peak, the tissue oxygen tension fell abruptly to nearly (but not quite) zero, indicating profound hypoxia in the central region of the induration. It is noteworthy that the volume of the region of increased oxygen tension which surrounded the central region of oxygen deficit was at least as large as the volume of hypoxic tissue.

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3. 위에 서술한 수축성 매듭과 전자현미경적 발견들은 수축성 근절의 존재를 확정해줍니다.

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3. The contraction knots and electronmicroscopic findings described above confirm the presence of contractured sarcomeres.

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게다가, 이러한 짧은 분절들을 지닌 많은 근섬유들의 건 부착부는 각각의 개입 근섬유 내 이중 장력 원천에 의해 발휘되는 비정상적으로 증가한 지속적 장력 때문에 골부착부병증으로 발전될 가능성이 높습니다.

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In addition, the tendinous attachment of many of the fibers with these shortened segments would be likely to develop enthesitis because of the abnormally increased, sustained tension exerted by the double source of tension in each involved muscle fiber.

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딴딴해진 띠(taut band)가 근육의 끝에 부착하는 골부착부병증의 진행에 대한 실험적 조사는 현재까지 보고되지 않았음에도 불구하고, 골부착부병증의 빈번한 임상증상 발생은 이 책 전반에 걸쳐 반복적으로 설명되며 골부착부병증을 찾는 임상의에 의해 확인됩니다.

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Although no experimental investigation of the development of enthesitis, where taut bands attach at the ends of the muscle, has been reported to date, its frequent clinical occurrence is illustrated repeatedly throughout this volume and confirmed by clinicians who look for it.

 

전주 이진복한의원 이진복원장(한의학 박사, 침구의학과 전문의)